伤口局部需形成厌氧微环境，以利于芽胞发芽形成繁殖体并在局部繁殖并产生毒素。易造成伤口局部厌氧微环境的因素有：伤口窄而深(如刺伤)，伴有泥土或异物污染；大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血；同时伴有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染。

在细菌裂解时释放

编码毒力的基因包括破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)的基因tetX及其调节基因 tetR等， 均位于一个大小74kb、有83个可读框的质粒上。

• 早期典型的症状是咀嚼肌痉挛所造成的苦笑面容和牙关紧闭
• 逐步出现持续性背部肌肉痉挛、角弓反张。
• 外界因素如光、声、触碰等刺激可诱发阵发性痉挛
• 发作时， 呼吸急促、面色发绀、口吐白沫、手足抽搐、头频频后仰，但神志清楚。
• 重症病人可出现自主神经功能障碍，如血压波动、心律不齐和因大量出汗造成的脱水。

尽管破伤风（tetanus）不会人传人，病人仍应单独隔离在暗室中，避免受到刺激。遵循中和毒素、清除细菌、控制症状和加强护理的原则，对降低死亡率极力重要。

1. 中和毒素：一旦毒素与神经细胞受体结合，抗毒素就不能中和其毒性作用。因此，对已发病者，应早期、足量使用人抗破伤风免疫球蛋白(TIG)，肌内注射3000~10 000IU;或破伤风抗毒素(tetanus antitoxin，TAT)，剂量为2万~5万IU，静脉滴注。TAT 是用破伤风类毒素免疫马所获得的马血清纯化制剂，注射前必须先作皮肤试验，测试有无超敏反应，必要时可采用脱敏注射法。
2. 清除细菌:抗菌治疗首选青霉素和甲硝唑，以杀灭破伤风梭菌的繁殖体。
3. 非特异性治疗:如控制痉挛，缓解疼痛，保持呼吸道通畅，注意水和电解质平衡等。

破伤风是可预防的急性感染性疾病。预防措施主要包括以下几个方面：

1. 正确处理伤口：伤口应及时清创和扩创，清除坏死组织和异物，并用3%过氧化氢冲洗。
2. 人工主动免疫：我国采用无细胞百日咳疫苗、白喉类毒素及破伤风类毒素组成的百白破三联疫苗(DTaP)，对3~5个月的儿童进行免疫，可同时获得对百日咳、白喉及破伤风这三种感染病的免疫力。计划免疫程序为婴儿出生后第3、4、5个月连续免疫3次，2岁、6岁时各加强一次，以建立基础免疫。易感成人或外伤后，在基础免疫基础上可再加强接种破伤风类毒素1次，血清中抗毒素滴度在3~7天内即可迅速升高。
3. 人工被动免疫：对伤口污染严重而又未经过基础免疫者，可立即肌内注射TAT或TIG 作紧急预防。

在卵黄琼脂平板上，菌落周围出现乳白色混浊圈，是由细菌产生的α毒素分解卵磷脂所致；若在培养基中加入特异性抗血清（Anti-alpha toxin），则不出现混浊，此现象称 Nagler 反应 ，为产气荚膜梭菌的特点。

产气荚膜梭菌(C. perfringens)在牛乳培养基中能分解乳糖产酸，使其中酪蛋白凝固；
同时产生大量气体(H₂和CO₂)，可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，将液面封固的凡士林层上推，甚至冲走试管口棉塞，气势凶猛，称“汹涌发酵”(stormy fermentation)现象。
牛乳培养基显示三种产气荚膜杆菌分离物的汹涌发酵反应。 左侧试管未接种。

• 6种主要毒素(α、β、ε、ι 、肠毒素和NetB)
• 除 α 由染色体基因编码、肠毒素可由染色体或质粒编码外，其他毒素均由质粒编码
  • 与食物中毒有关的肠毒素由染色体基因编码
  • 10%~15%病例为非食源性胃肠炎，是由质粒编码的肠毒素菌株所致
  • 和抗生素相关性腹泻有关的毒素由质粒编码

产气荚膜梭菌(C. perfringens)

1. 有革兰氏阳性大杆菌
2. 白细胞数量甚少且形态不典型(因毒素作用，白细胞无趋化反应)
3. 伴有其他杂菌

根据产生毒素与鼠源抗体对毒素活性的特异性抑制效应可分A、B、C、D、E、F 和G七个毒素型。大多数菌株只产生一种型别毒素；只有C型和D型毒素是由噬菌体感染肉毒梭菌经溶源性转换产生，其他型毒素均由细菌染色体上的基因编码。对人致病的主要有A、B 和E型，F型极少见;我国报告大多为A型。

婴儿肉毒中毒(infant botulism):常发生在1岁以下，尤其是6个月以内的婴儿。因为婴儿肠道的特殊环境及缺乏能拮抗肉毒梭菌的微生物群，食入被肉毒梭菌芽胞污染的食品(如蜂蜜)后，芽胞能在肠道发芽、繁殖，产生的毒素经肠道吸收入血所致。早期症状是便闭，吮吸、啼哭无力，也可进展为弛缓性麻痹。死亡率低(1%~2%)。

婴儿肉毒中毒(infant botulism):常发生在1岁以下，尤其是6个月以内的婴儿。因为婴儿肠道的特殊环境及缺乏能拮抗肉毒梭菌的微生物群，食入被肉毒梭菌芽胞污染的食品(如蜂蜜)后，芽胞能在肠道发芽、繁殖，产生的毒素经肠道吸收入血所致。早期症状是便闭，吮吸、啼哭无力，也可进展为弛缓性麻痹。死亡率低(1%~2%)。

肉毒毒素进人小肠后跨过黏膜层被吸收进人血液循环；肉毒毒素作用于外周胆碱能神经；重链羧基端结合神经元细胞膜表面的受体(唾液酸和糖蛋白)，内化进入细胞质内形成含毒素的突触小泡，与破伤风痉挛毒素沿神经轴突上行不同的是，肉毒毒素保留在神经肌肉接头处，含毒素的突触小泡与内体融合、酸化，导致重链氨基端与轻链解离并释放轻链入细胞质中；轻链也具有锌内肽酶活性，可灭活神经元突触小泡内参与乙酰胆碱释放的膜蛋白，抑制神经肌肉接头处神经递质乙酰胆碱的释放，导致弛缓性瘫痪(flaccid paralysis)。