生物学性状

《自   学》
  1. 名词解释:Kanagawa phenomenon, KP
  2. 简述副溶血弧菌KP+株的主要致病机制。

副溶血性弧菌(V.parahaemolyticus)于 1950年从日本一次暴发性食物中毒中分离发现。自然界中,该菌主要存在于海水中以及鱼类、贝壳类等海产品中。引起食物中毒,感染分布于世界各地,是造成我国沿海地区食物中毒的首要因素。

副溶血性弧菌与霍乱弧菌的显著差别是其嗜盐性(halophilic),以含35g氯化钠的培养基最为适宜,无盐不能生长,但 NaCI浓度高于80g也不能生长。在适宜条件下,繁殖速度快,代时为8~12 分钟。在TCBS 平板上可形成中等大小、圆形、不分解蔗糖的蓝绿色S型菌落。

致病性

致病物质

  1. 溶血素 分为耐热直接溶血素(thermostable direct hemolysin, TDH)、耐热相关溶血素(thermo- stable related hemolysin, TRH) 和不耐热溶血素(thermolabile hemolysin, TLH),分别由基因tdh、trh 和th编码。其中,TDH为主要致病因子,是耐热二聚体蛋白质,100°C处理10分钟仍有活性,同时具有直接溶血性和肠毒素活性
    • 溶血性是因 TDH 为膜穿孔毒素,直接与红细胞接触并破坏细胞膜和溶酶体膜;
    • 肠毒素活性是通过增加肠黏膜上皮细胞内的Ca2+水平诱导细胞分泌CI-而引发腹泻。
      TRH 生物学功能与TDH相似,其基因与tdh 同源性高54.8%~68%。TLH 是一种非典型磷脂酶,只有在卵磷脂存在下可发挥溶血性,在致病中的作用仍未知。
  2. 其他毒力因子 包括黏附素如血凝素、血型分泌系统(T3SS)、鞭毛和外膜蛋白等。副溶血性弧菌具有两个 T3SS,可分泌效应蛋白调控多个重要的宿主生命过程。其中 VopS 可靶向 Rho GTPase 并催化其发生单磷酸腺苷修饰(AMPylation),从而破坏宿主细胞骨架。

所致疾病

进食烹饪不当的海产品(包括螃蟹、虾、贝类、牡蛎和蛤类等)、盐腌制品以及因食物容器或砧板生熟不分污染本菌后,均可经口感染致病,也可引发食物中毒,常年均可发生,是东南亚、日本以及我国沿海和海岛地区细菌性胃肠炎的主要病因。
潜伏期5~72小时,平均17小时,可从自限性腹泻至中度霍乱样病症,有恶心、呕吐、腹痛、腹泻和低热,粪便多为水样,少数为血水样。一般为自限性,平均2~3天恢复。严重腹泻可致脱水和电解质紊乱。病后免疫力不强,可重复感染。伤口接触副溶血性弧菌污染的海水可引起表面创伤感染和蜂窝织炎,严重感染或伴有肝病、糖尿病或酒精中毒者的病例,细菌可扩散至血液引发败血症。