菌体表面的脂磷壁酸、M 蛋白等黏附素能与人上皮细胞表面的纤连蛋白结合，使细菌在宿主体内定植；M蛋白同时具有抗吞噬功能。

A 群链球菌可产生链球菌溶素 O和S。链球菌溶素 O（SLO） 含有一SH 基的蛋自质，对O2，敏感，遇O2，时，一SH 基被氧化为—SS键，失去溶血活性。SLO 对哺乳动物中性粒细胞、血小板、巨噬细胞、神经细胞等有毒性作用，对心肌也有急性毒性作用。
SLO抗原性强， 可刺激机体产生抗体。85%～90%的A群链球菌感染的病人，于感染后2~3周至病愈后数月到1年内可检出 SLO 抗体（ASO）。活动性风湿热病人血清中 ASO显著增高，可作为A群链球菌新近感染指标或风湿热及其活动性的辅助诊断。链球菌溶素 S（SLS）是小分子的糖肽，无免疫原性，对O，稳定。A群链球菌在血琼脂平板上菌落周围的B溶血环即由 SLS 所致。SL.S 对白细胞和多种组织细胞有破坏作用。

均是扩散因子，与致病性相关的有以下几种：
①透明质酸酶（hyaluronidase ）：能分解细胞间质的透明质酸，使A群链球菌易在组织中扩散。
②链激酶（streptokinase,SK）：亦称链球菌溶纤维蛋白酶，与葡激酶类似，能使血液中纤维蛋白酶原变成纤维蛋白酶，可溶解血块或阻止血浆凝固，有利于病原菌在组织中扩散。
③链道酶（streptodornase, SD）：亦称链球菌 DNA 酶，主要由A、C、G群链球菌产生，能降解脓液中具有高度黏稠性的 DNA，使脓液稀薄，促进病原菌扩散。

过去也称致热外毒素（streptococcal pyrogenic exotoxin， SPE）、红疹毒素或猩红热毒素。A群链球菌不同菌株间产生超抗原的种类有显著差异，部分由前噬菌体基因编码，部分由基因组基因编码，导致菌株间的毒力有较大差异。已发现可分泌产生11种超抗原，即SPE-A、C、G、H、I、J、K、L、M、Q 和R，以及 SSA、SMEZ1 和SMEZ2。链球菌超抗原化学组成为蛋白质，抗原性强，对实验动物如兔有致热性和致死性，与A 群链球菌所致毒素性和超敏反应性疾病密切相关。

皮肤和皮下组织感染，如淋巴管炎、淋巴结炎、蜂窝织炎、痛、脓疱疮等。其他系统感染，如扁桃体炎、咽炎、咽峡炎、鼻窦炎、产褥感染、中耳炎、乳突炎等。

包括猩红热和链球菌毒素休克综合征。猩红热是一种急性传染病，传染源为病人和带菌者，经呼吸道传播，潜伏期平均为3天。猩红热的临床特征为发热、咽峡炎和全身弥漫性皮疹。链球菌毒性休克综合征是病原菌侵入呼吸道、破损皮肤以及流产后阴道感染等所致，表现为高热、咽痛、皮疹、肢体剧烈疼痛、休克、多脏器功能衰竭等严重症状。

包括风湿热和急性肾小球肾炎。儿童患链球菌咽峡炎后约有3%可发生风湿热，主要表现为多发性关节炎、心肌炎、心内膜炎、心包炎等。引起咽峡炎和皮肤感染的链球菌都可导致急性肾小球肾炎，主要表现为水肿、少尿、血尿、蛋白尿、高血压等，病程1个月左右，预后良好。

发病机制可能与免疫复合物沉积或交叉免疫反应造成的病理损伤有关。