肽聚糖
细胞壁(cell wall) 位于细菌细胞的最外层，包绕在细胞膜的周围，是一种膜状结构，组成较复杂，随不同细菌而异。
肽聚糖(peptidoglycan)是细菌细胞壁的基本组分，为菌细胞所特有，又称为黏肽(mucopepide) 或胞壁质(murein)。
用革兰氏染色法(Gram staining)可将细菌分为两大类
- 革兰氏阳性(G+)菌
- 革兰氏阴性(G-)菌
肽聚糖(peptidoglycan) 是细菌细胞壁的基本组分，为菌细胞所特有，又称为黏肽(mucopepide) 或胞壁质(murein)。
肽聚糖(peptidoglycan) 是细菌细胞壁的基本组分，为菌细胞所特有，又称为黏肽(mucopepide) 或胞壁质(murein)。
| G+ | G- |
|---|---|
| 聚糖骨架 | 聚糖骨架 |
| 四肽侧链 |
四肽侧链 |
| 五肽交联桥 |
G+菌肽聚糖
- 聚糖骨架- backbone（β1-4糖苷键——溶菌酶主要的作用位点）
- 四肽侧链- (tetrapeptide side chain）
- 五肽交联桥 - peptide cross-bridge（青霉素的主要作用位点）
聚糖骨架
聚糖骨架由 N-乙酰葡萄糖胺(N-acetyl glucosamine) 和 N-乙酰胞壁酸(N-acetylmuramic acid)交替间隔排列，经B-1，4糖苷键联结而成。各种细菌细胞壁的聚糖骨架均相同。
四肽侧链
四肽侧链的组成和联结方式随细菌种类不同而异。如葡萄球菌(G+菌) 细胞壁四肽侧链的氨基酸依次为L-丙氨酸、D-谷氨酸、L-赖氨酸和 D-丙氨酸;第3位的L-赖氨酸通过由五个甘氨酸组成的交联桥与相邻聚糖骨架四肽侧链未端的 D-丙氨酸连接，从而构成机械强度十分坚韧的三维结构。
在大肠埃希菌(G-菌)的四肽侧链中，第3位氨基酸是二氨基庚二酸(diaminopimelic acid， DAP)，DAP 与相邻的四肽侧链末端的D-丙氨酸直接连接，没有五肽交联桥，因而只形成稳定性较低的二维结构。
四肽侧链中变化最大的是第3位氨基酸，大多数G-菌为 DAP;多数G+菌则是L-赖氨酸，但也有DAP 或其他L-氨基酸。
迄今，DAP仅发现存在于细菌的细胞壁中。
功能和医学意义
G+ 三维
G- 二维
革兰氏阳性菌的特殊组分——磷壁酸(teichoic)
革兰氏阴性菌的特殊组分——外膜(Outer membrane)
此外，某些细菌（如分枝杆菌）细胞壁含有丰富脂质，与上述G+和G-菌细胞壁结构显著不同，因此这类细菌具有特殊的生物学性状和致病特点。
青霉素和溶菌酶对细菌细胞壁的作用
溶菌酶（lysozyme）能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1,4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。但是革兰氏阴性菌细胞壁的外膜能阻止溶菌酶进入到肽聚糖层，因此对溶菌酶敏感性差。
青霉素（penicillin）可以与细菌青霉素结合蛋白结合抑制转肽作用，阻碍肽聚糖的交叉联结，导致细胞壁缺损，丧失屏障作用，使细菌细胞肿胀、变形、破裂死亡。
细胞壁的主要功能及相关的医学意义
（1）保护细菌和维持菌体形态：细菌细胞壁坚韧而富弹性，其主要功能是维持菌体固有的形态， 并保护细菌抵抗外界渗透压的作用。细菌细胞质内有高浓度的无机盐和大分子营养物质，使细菌的内部渗透压达到5～20个大气压的范围。在大多数环境中，如果没有高强度细胞壁的存在，这种压力将导致细菌细胞破裂。
（2）物质交换：细胞壁上有许多小孔以及特定转运蛋白，可参与菌体内外的物质交换。
（3）与致病性有关：G+ 菌的脂磷壁酸、表面蛋白质同细菌的致病性或抗吞噬作用有关。例如，乙型溶血性链球菌表面的 M 蛋白与LTA结合，可介导菌体与宿主细胞黏附，是该菌的重要致病物质；金黄色葡萄球菌的A蛋白和乙型溶血性链球菌的M 蛋白具有对抗免疫细胞的吞噬功能。G- 菌的细胞壁LPS 是内毒素，可使机体发热，白细胞增加，严重时可致休克死亡。
（4）与耐药性有关：G+ 菌肽聚糖缺失可使作用于细胞壁的抗菌药物失效（见细菌L-型）；G菌外膜通透性的降低阻止某些抗菌药物进入和外膜主动外排（泵出）抗菌药物，成为细菌重要的耐药机制。
（5）与静电性有关：磷壁酸和LPS 均带负电荷，能与Mg2+ 等双价离子结合，有助于维持菌体内离子的平衡，调节细菌生理代谢。但G+ 菌磷壁酸带更多的负电荷，故等电点更低（G+菌等电点为pH2~3， G- 菌为pH 4~5），更易与带正电荷的碱性染料结晶紫结合，被染成紫色。
细菌细胞壁缺陷型(细菌L-型)
细菌受到影响细胞壁合成或破坏细胞壁结构的理化或生物因素的作用,可发生细胞壁不同程度的缺失,但在适宜渗透压环境下仍可存活并繁殖,称为细菌细胞壁缺陷型。
已发现几乎所有细菌、多种螺旋体和真菌可形成L-型。
L-型有两种类型：
- G+ 菌细胞壁缺失后，原生质仅被一层细胞膜包住，称为原生质体（protoplast）；
- G菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护，称为原生质球（spheroplast）。
支原体是天然无细胞壁的微生物，与细菌L-型不同。
细菌L-型在体内或体外、人工诱导或自然情况下均可形成，诱发因素很多，如溶菌酶和溶葡萄球菌素、胆汁、抗体、补体等；或抑制细胞壁合成的药物，如β-内酰胺类抗生素、杆菌肽、环丝氨酸、甘氨酸等； 或培养基中缺少合成细胞壁的成分，如二氨基庚二酸、赖氨酸等；也可用亚硝基胍、紫外线、氯化锂等诱变获得。细菌L-型的形态因缺失细胞壁呈高度多形性，大小不一，有球形、杆状和丝状等（图1-7）。
无论原为G+或G菌，细菌L-型大多染成革兰氏阴性。细菌L-型较难培养，通常需要用适当渗透强度的含有血清或鸡蛋液的低浓度琼脂培养基。培养条件高盐、低琼脂
细菌L-型生长繁殖缓慢，一般培养2~7天后在软琼脂平板上形成中间较厚、四周较薄的油煎蛋样细小菌落，或颗粒状、丝状菌落。L-型在液体培养基中生长后呈较疏松的颗粒，沉于管底，培养液则澄清。去除诱发因素后，有些L-型可回复为具有细胞壁的细菌，有些则不能回复，其决定因素为L-型是否含有残存的肽聚糖作为再合成的引物。
致病性
某些L-型仍有一定的致病力，通常引起慢性感染，如尿路感染、骨髓炎、心内膜炎等，常在使用作用于细胞壁的抗菌药物（B-内酰胺类抗生素等）治疗过程中发生。临床上遇有症状明显而标本常规细菌培养阴性者，应考虑细菌L-型感染的可能性，宜作L-型的专门分离培养，并更换抗菌药物。
可能的提问
G+菌肽聚糖
- 聚糖骨架- backbone（β1-4糖苷键——溶菌酶主要的作用位点）
- 四肽侧链- (tetrapeptide side chain）
- 五肽交联桥 - peptide cross-bridge（青霉素的主要作用位点）
G-
- 聚糖骨架
- 四肽侧链
四肽侧链中变化最大的是第3位氨基酸，大多数G-菌为 DAP;多数G+菌则是L-赖氨酸，但也有DAP 或其他L-氨基酸。
脂质A（无种属特异性）、核心多糖（属特异性）和特异多糖（种特异性）构成
外膜由脂蛋白、脂质双层和脂多糖三部分组成，是一个不对称的双层膜结构。外膜内层与细胞膜的结构相似，但其外层则为脂多糖结构，与对称结构的细胞膜具有明显的差异。
特异多糖（specific polysaccharide）是革兰氏阴性菌的菌体抗原（O抗原）。特异多糖如果丢失，细菌即丧失O抗原，同时从光滑型（smooth type, S type）变为粗糙型（rough type,R type））。
脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）位于外膜的外层，由脂质A、核心多糖和特异多糖构成。G- 菌的细胞壁脂多糖具有毒性，也称为内毒素（endotoxin）。
在G- 菌细胞膜和外膜的脂质双层之间有一空隙，约占细胞体积的20%～40%，称为周浆间隙（periplasmic space）。该间隙含有多种水解酶，例如蛋白酶、核酸酶、碳水化合物降解酶及作毒力因子的胶原酶、透明质酸酶和 β-内酰胺酶等，在细菌获得营养、解除有害物质毒性等方面有重要作用。
去除诱发因素后，有些L-型可回复为具有细胞壁的细菌，有些则不能回复，其决定因素为L-型是否含有残存的肽聚糖作为再合成的引物。